Cianocobalamina (Vitamina B12)
A cianocobalamina (B12) age sobre os glóbulos vermelhos, células nervosas, no equilíbrio hormonal e na beleza da pele.
É abundante em fígado, rins, carnes, peixes, ovos, leite, queijo.
Quando o consumo de alimentos ricos em vitamina B12 é pequeno, deve-se tomar um suplemento alimentar dessa vitamina para evitar a anemia e outras complicações. A falta de vitamina B12 pode provocar alterações neurológicas e anemia megaloblástica.
O excesso de vitamina B12 no organismo pode provocar pequenas alterações no baço, alteração dos linfócitos e aumento dos linfócitos. Isto não é muito comum, pois a vitamina B12 é bem tolerada pelo organismo.
O que é?
A vitamina B12 refere-se a um grupo de corrinóides que contêm cobalto, conhecidos como cobalamina. É também chamada fator anti anemia perniciosa, fator extrínseco de Castle e fator de proteína animal.
As cobalaminas principais nos seres humanos e animais são as hidroxocobalaminas, adenosilcobalaminas e metilcobalaminas, sendo as duas últimas as formas coenzimáticas ativas. A cianocobalamina, uma forma sintética de vitamina B12 e que é largamente usada clinicamente devido à sua disponibilidade e estabilidade, é transformada nos fatores ativos no corpo.
Fontes principais na natureza
Na dieta humana, a vitamina B12 é fornecida principalmente por produtos animais, em particular a carne de órgãos (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são o peixe, os ovos e os lacticínios.
Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. As bactérias nos intestinos sintetizam a vitamina B12, mas em condições normais, não em zonas onde ocorre a absorção.
Estabilidade
A vitamina B12 perde lentamente a sua atividade quando exposta à luz, oxigénio e ambientes ácidos ou alcalinos, mas é estável ao calor. A perda de atividade na cozedura (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a partir dos sucos da carne ou em lixiviação para a água, mais do que na destruição.
Principais antagonistas
A absorção das cobalaminas é limitada pelo álcool, pela deficiência em vitamina B6 (piridoxina), pela colestiramina, pelo ácido para-aminosalicílico, pela colquicina, pela neomicina, pelas biguanidinas orais, metformina e fenformina e possivelmente pelo cloreto de potássio.
Vários anticonvusionantes - fenobarbitona, primidona, fenitoína e etilfenascemida podem alterar o metabolismo das cobalaminas no líquido cerebro-espinal e levar a perturbações neuropsíquicas. Vários amidos substitutos, a lactona e a lactana, análogas da cianocobalamina, competem com os locais de ligação no fator intrínseco e podem levar a uma depressão da absorção da vitamina.
O óxido nítrico também interfere com o metabolismo da cobalamina.
Funções
A vitamina B12 é necessária para a formação dos corpúsculos do sangue, do revestimento dos nervos e de várias proteínas. Também se envolve no metabolismo dos hidratos de carbono e da gordura e é essencial para o crescimento.
A adenosilcobalamina é a coenzima para a isomerização de 1-metil-malonil-CoA para succinil-CoA (uma reação importante no metabolismo dos lípidos e dos hidratos de carbono) e na redução do ribonucleótido (o qual fornece os blocos de construção para a síntese de ADN). As reações que envolvem a metilcobalamina incluem a biossíntese da metionina, metano e acetato.
Existe evidência de que a vitamina B12 é necessária na síntese dos poliglutamatos dos folatos (coenzimas ativas necessárias na formação do tecido nervoso) e na regeneração do ácido fólico durante a formação dos glóbulos vermelhos.
Deficiência
A deficiência clínica de cobalamina devida a insuficiência na dieta é rara. A falta de vitamina B12 leva à anemia megaloblástica (caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e imaturos) e a neuropatia nos seres humanos com um estabelecimento insidioso de sintomas. Estes incluem fraqueza, cansaço, falta de ar de esforço (dispneia), sensação de latejar e dormência (parestesia), língua dorida (glossite), perda de apetite e de peso, perda do paladar e do olfato, impotência, perturbações psiquiátricas (tais como irritabilidade, perda de memória, depressão leve, alucinações) e anemia grave (a qual pode levar a sinais de disfunção cardíaca).
A deficiência de vitamina B12 leva à síntese deficiente do ADN nas células; os tecidos mais afetados são aqueles com maior taxa de renovação de células, p.ex. o sistema hematopoiético. Podem ocorrer danos irreversíveis no sistema nervoso com desmielinização específica da medula espinal.
Os sintomas de deficiência em vitamina B12 são semelhantes aos da deficiência em ácido fólico, sendo a maior diferença o facto de apenas a deficiência em vitamina B12 estar relacionada com a degeneração da medula espinal. Se for utilizado ácido fólico para tratar a deficiência de vitamina B12, a anemia pode ser aliviada mas permanece o risco de danos no sistema nervoso. É por isso essencial diagnosticar a deficiência de forma precisa antes de se iniciar a terapia.
Grupos em risco de deficiência
A causa principal da deficiência de cobalamina é a falta da secreção do fator intrínseco. Isto ocorre em pessoas com anemia perniciosa (uma doença hereditária que afeta principalmente pessoas idosas), após uma gastrectomia e após a ingestão de agentes corrosivos com destruição da mucosa gástrica. Em pacientes com lesões no intestino grosso (estenose, constrições, divertículos) o sobre crescimento das bactérias pode levar à competição pela vitamina disponível. A absorção diminuída também ocorre em pacientes com pequenos defeitos no intestino (p.ex. sprue, doença celíaca, ileíte, ressecção ileal) e naqueles com erros congénitos do metabolismo da cobalamina, a secreção do fator intrínseco biologicamente anormal, ou síndroma de Zollinger-Ellison). Tem sido relatada uma má absorção da cobalamina em pacientes com tratamentos longos com alguns medicamentos e em idosos com atrofia gástrica.
O risco de deficiência nutricional é aumentado em pessoas com uma dieta exclusivamente vegetariana; uma elevada ingestão de fibras tem sido mostrada como agravadora de um equilíbrio precário da vitamina.
Têm também surgido relatos de deficiência de vitamina B12 em bebés amamentados por mães vegetarianas.
Dose Diária Recomendada (DDR)
A ingestão diária recomendada de vitamina B12 está entre 0,3-5,0 mcg(microgramas)/dia em 25 países. Desde 1989 que o Comité de Alimentação e Nutrição da Academia Nacional das Ciências recomenda uma dose diária de 2,0 mcg para adultos, 0,3 mcg para os bebés até os seis meses e 0,5 mcg/dia para aqueles entre os seis meses e um ano. É recomendado um aumento de 2,2 mcg/dia durante a gravidez de 2,6 mcg/dia para a amamentação de modo a cobrir as necessidades aumentadas do feto/bebé. O Comité para a Nutrição da Academia Americana de Pediatria recomenda uma ingestão diária de vitamina B12 de 0,15 mcg/100 kcal de energia ingeridos para os bebés e crianças. Outras autoridades sugerem ingestões de 0,3-0,5 mcg (0-1 anos de idade), 0,7-1,5 mcg (1-10 anos) e 2 mcg (> 10 anos). A dieta ocidental "média" fornece provavelmente 3-15 mcg/dia, mas pode variar de 1-100 mcg/dia.
